Связь ожирения и нарушения менструальной функции, вызывающие потерю фертильности
Сегодня ожирение официально признано фактором риска, серьезным осложнением и одной из очевидных причин нарушения репродуктивной функции, падению фертильности женщины и тяжелого течения беременности в случае ее наступления, а также возможным патологическим родам. Наиболее опасно ожирение по так называемому висцеральному, или «мужскому» типу, с отложением жировой ткани преимущественно в районе живота. В этом случае, нарушения метаболизма и связанные с ним эндокринные сбои проявляются особенно выражено. Так, в образующихся условиях инсулинорезистентности и гиперинсулинемии нарушается производство гормонов в яичниках, приводя к серьезным патологиям. Механизм действия инсулина и ИРС-1 на гормоны яичника заключается в следующем: под действием активной выработки инсулина происходит существенный выброс ЛГ (лютеинизирующего гормона), что, в свою очередь, увеличивает ЛГ-зависимый синтез андростендиона тека – и стромальными клетками. То есть, мужские гормоны (андрогены) начинают вырабатываться в значительном количестве, блокируя нормальную работу яичников, и вызывая бесплодие, приводя к атрезии фолликулов и ановуляции в каждом цикле. Надо отметить, что действие инсулина в физиологических условиях не предполагает его влияния на половую систему разрушительным образом, но в условиях гиперинсулинемии инсулин связывается с ИРС-1 рецепторами и приводит к описанным выше явлениям гиперандрогении и постоянной ановуляции. В ответ на возникающую стимуляцию клеток гипофиза происходит усиленный выбор ЛГ под действием избытка инсулина, что, в свою очередь, вызывает рост биологической активности андрогенов в связи со снижением возможности печени синтезировать ПССГ (гормоны, связывающие глобулин). Кроме того, синтез ПССГ напрямую зависит от типа ожирения, которым страдает женщина. Так, пациентки с центральным типом ожирения (андроидным) имеют гораздо меньшую концентрацию ПССГ по сравнению с пациентками с периферическим (гиноидным) ожирением, имеющим те же показатели роста и веса для своей возрастной группы. Таким образом, риск образования и увеличения доли свободной фракции андрогенов у женщин с центральным ожирением оказывался выше по сравнению с теми, кто страдал периферическим ожирением. Кроме того, ожирение способствует увеличению количества выработки эстрогенов. Это вызывается доказанной способностью трансформации андростендиона в эстрон, а также – в меньшей степени, тестостерона в эстрадиол благодаря ароматазной активности жировой ткани. В свою очередь, гиперэстрогения усиливает снижение синтеза ПССГ и меняет соотношение биологически активных фракций в сторону увеличения выработки эстрона в соотношении эстрон-эстрадиол, что также неблагоприятным образом сказывается на процессе фертильности. Ожирение может стать причиной изменения менструального цикла, увеличивая продолжительность менструаций, вызывая маточные кровотечения и патологию эндометрия, или становясь причиной межменструальных кровотечений и полного отсутствия менструаций. Следует дифференцировать СПКЯ (синдром поликистозных яичников), вызванных ожирением от врожденного типа, причиной которого является дисфункция надпочечников), от поликистоза, вызванного заболеваниями печени и ятрогенные состояния на фоне приема некоторых лекарственных препаратов. Клинические признаки СПКЯ характеризуются следующей картиной:
Диагностика осуществляется:
Оценкой проблемы и поисками путей решения занимаются специалисты: гинеколог, репродуктолог, эндокринолог. В числе основных рекомендаций: нормализация массы тела, гормональная антиандрогенная терапия, нормализация обмена веществ, при ожирении 2 -3 степени хирургическое лечение ожирения. При отсутствии положительной динамики консервативного лечения (нормализации цикла, наличия овуляции) показана операция.
|