Эндокринные причины ожирения

Роль инсулина

Если человек потребляет энергии больше, чем расходует, то накопление жира приводит к увеличению объема жировой клетки и, соответственно, площади его поверхности. Параллельно снижается чувствительность жировой ткани к действию инсулина. Действие инсулина может реализоваться только в случае соединения его молекулы с образованиями на поверхности клеточной мембраны – рецепторами.
Учёные обнаружили, что на мембране клетки, переполненной жиром, количество рецепторов, чувствительных к действию инсулина, уменьшено в несколько раз, поэтому снижена и эффективность его действия. Чтобы нейтрализовать это последствие, организм отвечает увеличением выработки инсулина. Так формируется «порочный круг»: инсулин стимулирует отложение жира в адипоцитах (жировых клетках)  – клетки от этого растягиваются и теряют чувствительность к инсулину – организм решает, что ему требуется больше инсулина.

На определенном этапе в процессе развития ожирения повышенный уровень этого гормона начинает не только стимулировать превращение глюкозы в жир, но также тормозить расходование этого жира. В результате тучный человек испытывает чувство голода, несмотря на присутствие жировых отложений, которые могли быть использованы для получения энергии. Выходит, что организм предпочитает идти по пути «наименьшего сопротивления» и получать новый жир извне, вместо того, чтобы использовать уже имеющийся запас. Так происходит дальнейшее накопление жировых отложений.

Роль гормона лептина

После открытия гормона лептина появилась теория, что он поддерживает энергетический обмен и жировые отложения на относительно постоянном уровне. Лептин вырабатывается жировой тканью. Он способен регулировать потребление пищи и расход энергии, являясь средством связи между жировой тканью и головным мозгом, который регулирует чувство аппетита и обмен веществ.

Когда уменьшается количество жировых отложений, падает и уровень лептина в крови. Это приводит к повышению аппетита и подавлению расхода энергии (в том числе и использования собственного жира в качестве источника энергии) до тех пор, пока жировая масса не будет восстановлена. При увеличении объема жировых отложений нарастает количество лептина в плазме крови. Воздействие лептина на рецепторы в мозге приводит к снижению аппетита до момента возвращения веса к прежним цифрам. Однако эта схема работает не всегда.

Одной из причин сбоя в цепочке связи жировой ткани и головного мозга является нарушение деятельности регулирующих центров гипоталамуса, связанное с возрастными изменениями. Оно  выражается в снижении чувствительности этих центров к стимулирующему или тормозящему влиянию. В частности, снижается чувствительность центра насыщения в головном мозге к лептину, который является его стимулятором. В результате, несмотря на увеличение концентрации лептина в крови, чувство голода подавляется недостаточно, и даже небольшое увеличение калорийности пищи способствует развитию ожирения.
Лептин может влиять на жировые отложения и другим путём. Рецепторы к лептину есть не только в головном мозге, но также в поджелудочной железе. Предполагается, что через них лептин влияет и на выработку инсулина. В ответ на увеличение концентрации инсулина возрастает выработка лептина, он действует на рецепторы и тормозит новый выброс инсулина из железы.

Роль наследственности в развитии ожирения

Влияние наследственности на появление избыточного веса уже не вызывает сомнений. Это доказывают семьи, в которых обнаружена более высокая частота появления ожирения во всех поколениях. Ещё одним доказательством стали индейцы племени Пима, у которых эта проблема, по данным учёных является очень частой и тоже встречается во всех поколениях. Исследования показали также, что целые расы могут быть склонными к ожирению. Так темнокожие африканские женщины оказались более склонными к полноте, по сравнению с белыми женщинами. Выяснилось, что в их организме способность окислять жиры оказалась ниже, а участие углеводов в окислительных процессах - выше. Кроме этого у них в крови был выявлен более высокий уровень инсулина, чем у белых женщин.
По современным представлениям человека можно признать наследственно склонным к полноте, если один из его родителей имеет избыточную массу тела. Вероятность развития ожирения в этом случае приближается к 70-80%, в то время как в других случаях она не превышает 25-30%.

Кроме того, недавно упоминавшийся гормон лептин находится под влиянием «гена ожирения» - «оb». Лептин повышает скорость окисления жира и превращения его в энергию. Учёные доказали, что назначение лептина быстро приводило к нормализации уровня глюкозы, инсулина и производных жиров в крови.
По одной из гипотез, при ожирении в силу пока не выясненных причин утрачивается  чувствительность к лептину. В норме лептин работает в качестве сигнала для области головного мозга (гипоталамуса), несущего информацию о состоянии запасов жира в организме. Под действием таких сигналов происходит регуляция аппетита и потребления пищи. Если в гене, который отвечает за образование лептина или в гене, который влияет на появление рецепторов к нему в головном мозге, присутствует мутация, то развивается ожирение.

Роль нейропептидов

Известно ещё несколько активных веществ, каждое из которых тоже принимает участие в регулировании аппетита и обмена веществ. Среди них – нейропептид Y, который регулирует выработку инсулина и через рецепторы в головном мозге влияет на чувство голода.

Норадреналин – вещество, которое имеет большое значение в передаче сигналов между нервными клетками. Учёные выяснили, что длительная секреция норадреналина, которая присутствует в условиях затянувшегося стресса, и переедание, вызванное ей, может приводить к развитию ожирения.
Сбои в генах, отвечающих за выработку этих веществ или за «узнавание» их рецепторами в головном мозге, тоже могут стать причиной избыточного веса.
Роль «равновесия» в жировой ткани (адипостат)

По мнению учёных, нарушение баланса между разными видами жировых клеток тоже может стать причиной набора веса. В организме при ожирении устанавливается новый баланс между адипоцитами, который является более «высоким» по уровню. И возвращение к старому, более «низкому» балансу в жировой ткани оказывается проблематичным. Этим объясняется малое снижение веса при ожирении, даже в случае соблюдения строгой диеты.

Роль энергетического дисбаланса

Самая известная гипотеза о появлении ожирения – возникновение избыточного веса при преобладании энергии потребления над энергией расхода. Такая ситуация может развиваться как при избыточном потреблении пищи, так и при малоподвижном образе жизни, например, при переходе на более спокойную и легкую работу, при прекращении занятий спортом и так далее. При этом по привычке или под действием гормонов и нейропептидов количество потребляемых калорий остаётся прежним, в то время как потребность в них снижается.

Причиной избыточного поступления калорий в организм являются пищевые нарушения, которые проявляются потреблением большего количества пищи, в первую очередь жирной и сладкой, чем необходимо организму. Такие пищевые нарушения называют гиперфагией. Существует много видов этих нарушений – они могут быть связаны с эндокринными проблемами, продолжительным стрессом. Ещё одна известная разновидность встречается у женщин в определённые моменты цикла и называется предменструальной гиперфагией, которая появляется за 4-7 дней до начала менструаций.

Роль нарушения баланса пищевых продуктов

В развитии ожирения имеет значение характер принимаемой пищи. Люди, отдающие предпочтение богатой белком еде, менее склонны к развитию ожирения, так как на дальнейшие превращения поступившего в организм белка требуется много энергии. Богатая жиром пища практически не требует за¬трат энергии для ее переваривания, и лишние калории превращаются в жир. Поэтому классическая «пирамида питания», в которой насыщенные жиры занимают намного меньше места, чем белки, по-прежнему актуальна.

Доказано, что энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энер¬гией) от расщепления углеводов пищи выше, чем от расщепления жиров. А вот откладывать «про запас» организму удобнее поступившие с пищей готовые жиры, а не превращать в них углеводы. Проще говоря, при достаточном поступлении этих веществ, организм для получения энергии отдает предпочтение углеводам, а для хранения энергетических запасов — жирам.
Получается, что баланс пищевых продуктов играет большую роль в причинах развития ожирения. Поэтому в питании для борьбы с ожирением нужно придерживаться следующих правил:

•  не только соблюдать низкокалорийную диету, но и значительно ограничивать потребление пищевых (особенно насыщенных) жиров;
•  для сохранения стабильной массы тела после лечения ожирения требуется не столько уменьшение содержания углеводов в пище, сколько ограничение потребления жиров, особенно — при малоподвижном образе жизни, отягощенном наследственном анамнезе, у спортсменов, беременных и кормящих женщин.

Успокаивающим аргументом для всех может стать тот факт, что ограничение жира переносится намного легче, чем дефицит углеводов в пище, и не сопровождается чувством голода. В качестве комплексного лечения ожирения и для его профилактики необходимы физические нагрузки как фактор, повышающий использование жиров в виде источника энергии. Причём  расчет нагрузки должен быть индивидуальным.