Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – патологические состояния, которые характеризуются острым дефицитом кровоснабжения головного мозга с быстро проходящей симптоматикой, сохраняющейся не более 24 часов. То есть это ретроспективный диагноз, а до конца первых суток с момента начала заболевания преходящие мозговые кровообращения воспринимают как мозговой инсульт.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения включают гипертонические церебральные кризы или транзиторные ишемические атаки.

Гипертонический церебральный криз

Причины

Гипертонический церебральный криз, по сути, является острой гипертонической энцефалопатией. Его основная причина – артериальная гипертензия, которая приводит к нарушению процессов метаболизма в нервных клетках. При повышении артериального давления нарушается автономная регуляция кровообращения в сосудах головного мозга, которые расширяются. Усиливается приток крови к ткани мозга, что приводит к его отеку. Вследствие этого нарушается насыщаемость мозга кислородом, страдает микроциркуляция. Эти процессы приводят к вторичному уменьшению мозгового кровообращения и, как результат, появляются очаги ишемии или кровоизлияний. Гипертонический церебральный криз иногда протекает с преобладанием нейровегетативного синдрома.

Симптомы

Преходящее нарушение мозгового кровообращения в виде гипертонического церебрального криза развивается внезапно на фоне хорошего самочувствия пациента. Пациент жалуется на головную боль, преимущественно в области затылка, головокружение, шум в ушах, тошноту, которая заканчивается рвотой. В глазах появляются «звездочки» или «мушки», на какое-то время человек теряет зрение. У него повышается температура тела, появляется гиперемия кожи, которая становится влажной.

Пациенты, как правило, беспокойные, излишне возбуждены. Во время криза они раздражительны, появляется психомоторное возбуждение, нарушается поведение.  Учащенное сердцебиение сменяется его урежением, а затем все происходит наоборот. Может возникнуть припадок, напоминающий эпилепсию, развиться коматозное состояние, появиться признаки раздражения оболочек головного мозга. Неврологическая симптоматика проявляется в виде нарушения болевой чувствительности с одной стороны тела на языке, лице, ногах и руках. Без соответствующей первой помощи и адекватного лечения пациент может погибнуть.

Неотложная помощь при гипертоническом церебральном кризе

До приезда кардиологической бригады основной целью является снижение артериального давления – причины данной формы преходящего нарушения мозгового кровообращения.

Пациента следует усадить, в качестве вспомогательной терапии можно ноги опустить в горячую воду, а на затылок положить горчичник. Если нижние цифры артериального давления превышают 120 мм рт.ст. и в клинике заболевания преобладает нейровегетативная симптоматика, то препаратами выбора для оказания неотложной помощи являются такие средства, как Нитропруссид, Дизоксид, Нифедипин, а также ганглиоблокаторы (Пентамин, Арфонад). Достаточно быстро снижает артериальное давление Каптопресс.

Для уменьшения психомоторного возбуждения показан прием транквилизаторов. Головную боль купируют анальгетиками. Пациентам с гипертоническим церебральным кризом показы мочегонные средства, а также препараты, расширяющие венозные и артериальные сосуды. Следует знать, что при церебральном гипертоническом кризе не рекомендуется принимать спазмолитики (но-шпу, папаверин, платифиллин).

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака – вид преходящего нарушения мозгового кровообращения сосудистого генеза, которое проявляется нарушением функций головного мозга. Транзиторные ишемические атаки развиваются быстро и продолжаются не более одних суток. Они проявляются общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами или же их сочетанием.

Причины

Транзиторные ишемические атаки возникают вследствие недостаточности кровоснабжения головного мозга. Их причиной может быть церебральный атеросклероз, повышенное артериальное давление, сахарный диабет или сочетание этих заболеваний. Также транзиторные ишемические атаки могут возникать при поражении вертебральных артерий, васкулитах, мерцательной аритмии или же инфаркте миокарда.

Механизм развития

Из атеросклеротических бляшек, расположенных в позвоночных и сонных артериях, или же от тромбов могут отрываться микроскопические эмболы. Они оседают в артериях головного мозга и способствуют их спазму. Далее повышается проницаемость сосудистой стенки, развивается периваскулярный отек ткани головного мозга. Он является причиной очаговых неврологических симптомов, которые сохраняются на протяжении непродолжительного времени. Как только происходит распад или лизис микроэмболов, наступает регресс неврологической симптоматики.

Симптомы

Клиническая картина транзиторной ишемической атаки зависит от того, где именно развился спазм сосудов. Если это случилось в бассейне внутренней сонной артерии, пациент будет жаловаться на ощущение терпкости в одной половине тела. Иногда его может беспокоить только верхняя или нижняя конечность. В ряде случаев одновременно наблюдаются как двигательные, так и чувствительные поражения.

В случае вовлечения внутренней сонной артерии на той же стороне, где локализовано поражение, снижается или исчезает зрение, а на противоположной стороне развивается нарушение двигательной способности конечностей. Транзиторные ишемические атаки в зоне позвоночной артерии сопровождаются головокружением и вегетососудистыми нарушениями.

Лечение

Пациенты с транзиторной ишемической атакой нуждаются в госпитализации в отделение неврологии. Им в случае артериальной гипертензии назначают гипотензивные препараты, а при артериальной гипотонии – раствор кофеина-бензоата натрия.  Показан прием антитромбоагрегантов (ацетилсалициловая кислота). Для коррекции жидкостных характеристик крови назначают пентоксифиллин, а для повышения венозного тонуса – кавинтон.
При отеке мозга применяют эуфиллин и маннитол. Если транзиторные ишемические атаки возникают повторно, то пациентам вводят антикоагулянты прямого действия, а гемодинамические нарушения ликвидируют при помощи реосорбилакта.